БУЙРАКЛАР ФАОЛИЯТИНИНГ ЖИГАР ЦИРРОЗИ ЭТИОЛОГИЯСИ ВА САРКОПЕНИЯ МАВЖУДЛИГИГА ҚАРАБ ҚИЁСИЙ ТАХЛИЛИ
Аннотация
Саркопения – бу мушак массасининг камайиши, унинг кучи ва ёки фаолиятининг пасайишини билан кечадиган синдром ҳисобланади.
Саркопения ибораси илк бор 1989-йилда Ирвин Розенберг томонидан “American Journal of Clinical Nutrition” журналида эълон қилинган “Кекса ёшдагиларни овқатланиш ҳолатларини ўрганишни эпидемиологик ва методологик муаммолари – қисқача изоҳ” деб номланган мақоласида баён қилинган.
Маълумки, гипераммониемия, яъни гепатоцеллюляр дисфункция, портосистем шунтлаш ҳамда уреагенезнинг бузилиши натижасида юзага келадиган ЖЦ билан оғриган беморлардаги доимий патологик ҳолат, у ўз навбатида скелет мушакларида аммиак концентрациясининг ошишига олиб келади [7]. Сурункали жигар касалликларида аммиакнинг нейротоксиклигини олдини олиш мақсадида ҳимоя механизми сифатида скелет мушаклари томонидан унинг сўрилишини кучайиши тўғрисида фикр айтилган [9,7]. Аммиакнинг сўрилишини таъминловчи ўзига хос механизм ҳозирга қадар номаълум бўлса ҳам, аммо уни ташувчиларининг экспрессияси, шунингдек Rh B (Rhbg) ва Rh C гликопротеинлар (Rhcg) ҳам аҳамиятли бўлиши мумкин (66). Аммиакнинг бундай тўпланиши оқибатсиз қолмайди ва саркопения ривожланишига олиб келиши мумкин, бу эса гипераммониемияни олдини олиш учун зарур бўлган мушак массасининг камайишига сабаб бўлади [9,3,10].
##plugins.themes.default.displayStats.downloads##
Библиографические ссылки
1. Dasarathy S, Dodig M, Muc SM, Kalhan SC, McCullough AJ. Skeletal muscle atrophy is associated with an increased expression of myostatin and impaired satellite cell function in the portacaval anastamosis rat. *Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.* 2004;287:G1124–G1130.
2. Dasarathy S, Merli M. Sarcopenia from mechanism to diagnosis and treatment in liver disease. *J Hepatol.* 2016;65:1232–1244.
3. Dasarathy S, Muc S, Hisamuddin K, Edmison JM, Dodig M, McCullough AJ, Kalhan SC. Altered expression of genes regulating skeletal muscle mass in the portacaval anastomosis rat. *Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.* 2007;292:G1105–G1113.
4. Davuluri G, Allawy A, Thapaliya S, Rennison JH, Singh D, Sandlers Y, Van Wagoner DR, Flask CA, Hoppel C, Kasumov T, Dasarathy S. Hyperammonaemia-induced skeletal muscle mitochondrial dysfunction results in cataplerosis and oxidative stress. *J Physiol.* 2016;594:7341–7360.
5. Davuluri G, Krokowski D, Guan BJ, Kumar A, Thapaliya S, Singh D, Hatzoglou M, Dasarathy S. Metabolic adaptation of skeletal muscle to hyperammonemia drives the beneficial effects of L-leucine in cirrhosis. *J Hepatol.* 2016;65:929–937.
6. Nishikawa H, Enomoto H, Ishii A, Iwata Y, Miyamoto Y, Ishii N, Yuri Y, Hasegawa K, Nakano C, Nishimura T, Yoh K, Aizawa N, Sakai Y, Ikeda N, Takashima T, Takata R, Iijima H, Nishiguchi S. Elevated serum myostatin level is associated with worse survival in patients with liver cirrhosis. *J Cachexia Sarcopenia Muscle.* 2017;8:915–925.
7. Olde Damink SW, Jalan R, Dejong CH. Interorgan ammonia trafficking in liver disease. *Metab Brain Dis.* 2009;24:169–181.
8. Owen OE, Kalhan SC, Hanson RW. The key role of anaplerosis and cataplerosis for citric acid cycle function. *J Biol Chem.* 2002;277:30409–30412.
9. Qiu J, Thapaliya S, Runkana A, Yang Y, Tsien C, Mohan ML, Narayanan A, Eghtesad B, Mozdziak PE, McDonald C, Stark GR, Welle S, Naga Prasad SV, Dasarathy S. Hyperammonemia in cirrhosis induces transcriptional regulation of myostatin by an NF-kappaB-mediated mechanism. *Proc Natl Acad Sci USA.* 2013;110:18162–18167.
10. Qiu J, Tsien C, Thapaliya S, Narayanan A, Weihl CC, Ching JK, Eghtesad B, Singh K, Fu X, Dubyak G, McDonald C, Almasan A, Hazen SL, Naga Prasad SV, Dasarathy S. Hyperammonemia-mediated autophagy in skeletal muscle contributes to sarcopenia of cirrhosis. *Am J Physiol Endocrinol Metab.* 2012;303:E983–E993.
11. Trendelenburg AU, Meyer A, Rohner D, Boyle J, Hatakeyama S, Glass DJ. Myostatin reduces Akt/TORC1/p70S6K signaling, inhibiting myoblast differentiation and myotube size. *Am J Physiol Cell Physiol.* 2009;296:C1258–C1270.
12. Tsien C, Davuluri G, Singh D, Allawy A, Ten Have GA, Thapaliya S, Schulze JM, Barnes D, McCullough AJ, Engelen MP, Deutz NE, Dasarathy S. Metabolic and molecular responses to leucine-enriched branched chain amino acid supplementation in the skeletal muscle of alcoholic cirrhosis. *Hepatology.* 2015;61:2018–2029.
13.Zaganas I, Pajeôcka K, Wendel Nielsen C, Schousboe A, Waagepetersen HS, Plaitakis A. The effect of pH and ADP on ammonia affinity for human glutamate dehydrogenases. Metab Brain Dis 28: 127–131, 2013].
